Coupe-faim

Les bienfaits des levures et de la caroube sont connus depuis des siècles et la science a pu mettre en lumière leurs effets sur les mécanismes de la faim et la perte de poids.

Les bienfaits de la caroube

• La caroube contribue à réduire l'appétit.
• La caroube aide à accroître les sensations de satiété.
• La caroube permet de limiter la sensation de faim et les excès alimentaires impulsifs.
• La caroube aide à mincir et à gérer le poids.

Quand prendre notre Coupe-Faim ?

• Notre Coupe-Faim doit être pris à raison d’une gélule 30 min avant le petit-déjeuner ou le déjeuner, et une gélule 30 min avant le dîner.

Combien de gélules ?

• Enfants : Déconseillé. 
• Adolescent(e)s : Déconseillé.
• Adultes : 2 par jour.
• Femmes enceintes et allaitantes : Déconseillé.

Durée d’une prise

• Notre flacon de Coupe-Faim dure 1 mois à raison de 2 gélules par jour. Pour respecter les études cliniques, nous vous recommandons une cure de 2 mois.

Comment prendre notre Coupe-Faim ?

• Les gélules sont à prendre avec un grand verre d'eau, tout simplement.
• Peut-on ouvrir ses gélules ? Oui.

1. L’obésité et le surpoids : un fléau mondial

L’obésité est un problème de santé publique mondial, dont l’incidence ne cesse d’augmenter. Aujourd’hui, 2,6 milliards de personnes, soit 38% de la population mondiale, souffrent de surpoids ou d’obésité dans le monde. Selon la Fédération mondiale de l'obésité, si la tendance actuelle se poursuit, c’est plus de 50% de la population, soit 4 milliards de personnes, qui devraient être concernées d’ici 2035. [1] En France, les chiffres les plus récents (2020) indiquent que 47% des adultes sont en surpoids ou obèses. [2]

L’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) définit le surpoids et l'obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse, qui nuit à la santé. D’un point de vue statistique, on utilise l’IMC (Indice de Masse Corporelle) qui se calcule en divisant le poids en kg par la taille au carré. Un IMC compris entre 18,5 et 25 est considéré comme normal, tandis que le surpoids correspond à un IMC de 25 à 30, et l’obésité à un IMC supérieur à 30. Il s’agit surtout d’un outil très utile pour analyser les populations globales mais il n’est pas suffisant pour évaluer la santé individuelle et ne donne pas d’indication sur la masse grasse.

L’obésité entraîne de nombreux problèmes de santé à commencer par le diabète de type 2. Chez la personne obèse, l’insuline n’agit plus correctement et l’utilisation du glucose par les cellules est perturbée (on parle d’insulinorésistance), provoquant une hyperglycémie. L’obésité accroît aussi le risque d’hypertension artérielle, d'athérosclérose notamment en raison d’une inflammation des artères, mais aussi de dyslipidémie, de la maladie du « foie gras » (stéatose hépatique non-alcoolique), de maladie rénale chronique. On peut également citer les maladies respiratoires (apnée du sommeil) et les problèmes articulaires (arthrose). Face à ces risques, une perte de poids même modeste sera toujours bénéfique pour la santé, sur le plan métabolique, cardiovasculaire, respiratoire et musculo-squelettique. [3]

2. Les promesses non tenues des régimes amaigrissants

Une majorité de Français (63%) avoue faire attention à son poids, et, même si l’on observe des différences entre catégories de population, cette attention portée à sa ligne touche tout le monde : les hommes (57%) comme les femmes (67%), les moins de 35 ans (58%) comme les plus de 35 ans (64%), les personnes de corpulence normale (63%) comme celles en surpoids (68%). [4]

Le souci de son poids transparaît de manière concrète au travers de leur expérience des régimes : au cours de leur vie, 44% des Français ont déjà suivi un régime alimentaire dans l’objectif de perdre du poids, et plus d’un sur quatre (26%) en ont même déjà suivi plusieurs. En moyenne, ceux qui en ont déjà suivi plusieurs, en ont fait 4.

Mais la perte de poids initiale entraînée par ces régimes masque une déception quasi systématique, avec une reprise de poids dans 80 % des cas un an après le régime et 95 % des cas dans un délai de cinq ans. [5]

3. Comment fonctionne un régime ?

Pour perdre du poids, il faut nécessairement créer un déficit énergétique, c’est-à-dire avoir moins de calories entrantes que sortantes. Mais au même titre que de dire à une personne qui se noierait qu’il suffit de simplement “couler moins et nager plus”, le conseil de “manger moins et bouger plus”, bien que techniquement vrai, n’est pas suffisant pour garantir une perte de poids réussie sur le long terme.

Il y a souvent une grande motivation les premiers jours d’un régime avec une perte de poids rapide, mais ces premiers kilos perdus sont essentiellement une perte d’eau et de glycogène, en raison de la diminution des apports en glucides. Par la suite, avec moins de réserves énergétiques disponibles, notre organisme se met en mode « économie d’énergie » au bout de quelques semaines avec une baisse du métabolisme au repos. [6] Cela se traduit notamment par une sensation de fatigue et de froid, notre corps produisant moins de chaleur pour dépenser moins de calories et tenter de préserver sa masse grasse.

Une autre conséquence des régimes est la fonte musculaire. Un déficit calorique trop important ou une alimentation trop pauvre en protéines augmentent ce risque, mais même avec une alimentation équilibrée suffisamment riche en protéines, la perte de masse grasse s’accompagne nécessairement d’un minimum de perte de masse musculaire. La masse musculaire est pourtant un facteur important du métabolisme de base. Moins de muscles signifie donc moins de calories brûlées au repos.

Cela entraîne un cercle vicieux, dans lequel le métabolisme diminue au point de stopper la perte de poids, et où les mécanismes de l’appétit nous poussent à manger plus à chaque repas, voire à favoriser le grignotage entre les repas, et à regagner le poids perdu.

4. Le cerveau : le contrôleur central de notre appétit

Dans le monde de la recherche, depuis une vingtaine d’années, le modèle de la cause principale du surpoids et de l’obésité repose sur le rôle central du cerveau dans l’obésité, et des effets de la neurobiologie sur nos comportements alimentaires. [7]

Comme l'expliquent les chercheurs anglais du département de psychologie de l’Université de Sheffield qui sont à la pointe sur le sujet, quand on n’a pas mangé depuis un moment, notre corps veut de l’énergie pour sa survie, et il va donc avoir besoin de nous pousser à aller chercher de la nourriture.

Pour cela, le striatum, une zone située au centre du cerveau et faisant partie des ganglions de la base, est responsable de faire le tri entre les différents signaux de motivation et d’émotion : faim, soif, peur, envie sexuelle, froid, chaud, etc. Si la faim est plus forte que les autres signaux à cet instant, le striatum met alors en pause les autres signaux. On commence à ressentir cette sensation de faim et à être motivé pour manger.

D’autres mécanismes dans le cortex cérébral prennent le relai et commencent à s’activer pour trouver concrètement comment obtenir de la nourriture. Les différentes options enregistrées dans la mémoire entrent en compétition, toujours dans le striatum, qui va déterminer le gagnant par rapport aux informations mémorisées inconsciemment : La nourriture est-elle bonne ? Quel est le niveau d’effort pour y accéder ? Le coût financier ? Et c’est ainsi pour chaque étape du processus de décision, à chaque fois il y aura une compétition entre les différentes régions de votre cerveau dédiées à la motivation, au raisonnement ou aux mouvements. [8]

5. Comment le cerveau décide de ce que l’on mange ?

La motivation est l’élément central dans ce processus, et la molécule au cœur de cette motivation, c’est la dopamine. La dopamine est un neurotransmetteur avant tout lié à l’apprentissage. Quand on accomplit un objectif, de la dopamine est produite pour renforcer le comportement à succès qui a permis de l’atteindre. Par exemple, en allant dans un restaurant où le repas est délicieux, on va produire de la dopamine pour apprendre que toutes les actions et les signaux qui ont mené jusqu’à ce restaurant sont positifs.

L’illustration la plus célèbre est celle du fameux chien de Pavlov. Au début du 20e siècle, le médecin russe Ivan Pavlov étudiait la digestion chez les chiens et il avait remarqué qu’ils salivaient à chaque fois qu’ils voyaient de la nourriture. Il se mit alors à faire sonner une clochette à chaque fois avant de leur servir de la nourriture, si bien qu’au bout d’un moment, les chiens avaient totalement appris à lier le son de la clochette avec la nourriture, et ils salivaient juste avec la clochette, sans nourriture. C’est ce qu’on appelle aujourd’hui le conditionnement pavlovien, et c’est le même mécanisme qui nous fait saliver et nous donne faim quand on sent l’odeur d’un délicieux gâteau. La dopamine nous permet donc d’apprendre et de renforcer notre motivation pour nos futures recherches de nourriture. [9-10]

Le cerveau privilégie certaines propriétés des aliments par rapport à d’autres, des propriétés qui représentaient un avantage de survie pour nos ancêtres. Une de ces propriétés majeures est la palatabilité, qui désigne les produits les plus denses en calories, facilement digestibles et qui ont le plus d’effet sur la récompense alimentaire. C’est un savant équilibre entre texture de l’aliment, gras, sucre, sel, teneurs en fibres, en eau pour maximiser le plaisir de manger. Une palatabilité qui a été poussée à l’extrême par les industriels, à tel point que l’on parle désormais d’hyperpalatabilité, c’est-à-dire de produits développés par des ingénieurs pour provoquer une récompense maximale et pousser à les consommer. [11-14]

6. La leptine pour réguler notre faim sur le long terme

Mais dans ce contexte, comment le corps fait-il pour garder un poids stable sur le long terme ? Il y a un système de régulation interne, qui passe par une hormone appelée la leptine. Le corps maintient l’homéostasie, l’équilibre, par un certain nombre de variables : température, pression artérielle, pH du sang, respiration, rythme cardiaque. La partie qui va réguler l’appétit et la masse grasse, que l’on va appeler « lipostat », se situe au niveau de l’hypothalamus. Pour faire simple, les adipocytes, les cellules graisseuses, produisent de la leptine, ce qui envoie un signal au lipostat sur les réserves graisseuses disponibles, qui va ensuite coordonner les réponses physiologiques et comportementales nécessaires pour maintenir la masse grasse. [7]

Ce lipostat est programmé pour défendre un point d’équilibre. Si par exemple une personne perd du gras, le lipostat engage une suite de réponses pour la pousser à augmenter ses apports caloriques, à diminuer ses dépenses et donc à regagner le gras perdu. C’est pour cela qu’une perte de poids est très difficile car le corps va lutter intensément contre, en nous poussant à regagner le poids perdu, en augmentant notre faim et en diminuant notre métabolisme. Un mode « famine » du cerveau, qui était bien sûr très utile pour survivre dans le passé, mais qui est plus problématique dans un contexte de surabondance alimentaire. [15]

7. La ghréline pour réguler l’appétit sur le court terme

La leptine permet de contrôler l’appétit sur le moyen et long terme, mais il existe aussi d’autres mécanismes qui entrent en jeu pour le contrôler à court terme, d’un repas à l’autre. La ghréline est une autre hormone, produite principalement par l’estomac, dont le niveau augmente progressivement juste avant les repas pour stimuler l’appétit, et diminue ensuite quand l’estomac se remplit.

Quand on mange, les aliments entrent dans l’estomac et l’étirent. Des neurones mesurent cette dilatation et envoient un signal au cerveau via le nerf vague. Ensuite, la nourriture va progressivement dans l’intestin où il y a aussi des cellules spécialisées qui détectent le contenu en nutriments, informations qui remontent aussi au cerveau, pendant que le pancréas et l’intestin produisent différentes hormones qui vont encore continuer à agir sur le nerf vague. Tous ces signaux informent le cerveau sur la qualité et la quantité des aliments ingérés, à partir desquels il va produire un niveau de satiété approprié pour indiquer si l’on doit avoir encore faim ou non. [16-17]

Il y a un lien direct avec la leptine et le lipostat qui gère le long terme : en cas de régime, l’hypothalamus va influencer le niveau de satiété pour s’assurer que nous mangions plus à chaque repas pour reprendre le poids perdu.

8. Le Neuropeptide Y pour stimuler la faim dans le cerveau

Les signaux de ces hormones vont directement stimuler ou inhiber la production de molécules qui vont concrètement activer la faim dans notre cerveau. La principale est le Neuropeptide Y (NPY), une protéine produite dans le noyau arqué, une petite zone de l’hypothalamus, qui stimule la prise alimentaire, en particulier les glucides. Le NPY diminue le temps entre les repas, augmente la motivation à manger et retarde la satiété en augmentant la taille des portions.

Dans les années 1980, des chercheurs ont observé que l’injection dans le cerveau de rongeurs de NPY entraînait une surconsommation calorique très importante. [18] Par la suite, de nombreux travaux sont venus confirmer ce rôle du NPY dans l’appétit. Un autre groupe de protéines, les mélanocortines, vient quant à lui jouer un rôle opposé dans le cerveau en diminuant la prise alimentaire. Les niveaux de ces deux protéines sont régulés en grande partie par la leptine. En résumé, la leptine éteint les neurones qui stimulent la faim et allume les neurones qui l’inhibe. A l’inverse, quand le niveau de leptine diminue, les neurones qui augmentent l’appétit se réveillent et ceux favorisant la satiété se désactivent, augmentant l’envie de manger (figure 1). [19]

Figure 1 : systèmes de régulation de l'appétit

9. Des peptides de levure pour agir sur les régulateurs de l’appétit

La levure est naturellement riche en vitamines, minéraux et acides aminés, et peut être une source très intéressante de molécules biologiquement actives. L’ingrédient breveté DNF-10® est un composé actif obtenu par hydrolyse des protéines de Saccharomyces cerevisiae, une espèce de levure utilisée depuis des milliers d’années dans les procédés de fabrication de pâtisseries, d’aliments fermentés et de boissons. Le procédé de fabrication de DNF-10® implique une protéolyse enzymatique et une sélection de peptides de poids moléculaire inférieur à 10 kDa, après une étape d’ultrafiltration. Le matériau est ensuite séché par atomisation pour obtenir une poudre séchée. [20]

Des études in vivo sur modèle animal ont montré que cet hydrolysat de protéines de levures pouvait diminuer la faim en agissant sur les neurotransmetteurs liés à l’appétit (NPY, 5-HT). De plus, l’hydrolysat de protéines de levures contient de hauts niveaux de CHP (cyclo-His-Pro), un peptide qui joue un rôle important dans la régulation de la leptine. Le CHP est lié aux mécanismes dopaminergiques présynaptiques et possède une action proche de la leptine dans le cerveau. Il a été montré chez l’animal que le CHP peut réduire significativement le poids via la réduction de la prise alimentaire. [21-25]

Dans des travaux sur des rats, la prise de DNF-10® a montré une baisse du taux de ghréline, une hausse du taux de leptine, et en conséquence une chute significative de l’expression de Neuropeptide Y dans l’hypothalamus, et donc au final une réduction de la prise alimentaire. Bien que tous les mécanismes ne soient pas encore connus, notamment sur l’expression de la leptine, la baisse de ghréline pourrait venir du fait que la vidange gastrique des protéines de levure est plus rapide que celle des autres protéines, atteignant le duodénum plus rapidement et envoyant ainsi un signal fort de satiété au cerveau. [26]

Figure 2 : effet de la prise de DNF-10® sur modèle animal

En se basant sur ces travaux, l’action mécanistique du DNF-10® sur les deux hormones centrales de la régulation de l’appétit peut se résumer ainsi : en diminuant la ghréline juste avant les repas, en favorisant la sécrétion de leptine par les adipocytes et en simulant l’activité de la leptine via le CHP, le DNF-10® permettrait une baisse du NPY et donc de l’appétit.

10. Le DNF-10®, un actif à l’efficacité clinique démontré

Dans une première étude, 54 hommes et femmes âgés de 20 à 50 ans en surpoids ont pris pendant 10 semaines soit un placebo, soit 1g de DNF-10® par jour. Ils ont gardé leur alimentation et leur routine habituelle. Dès la 6e semaine, la réduction des calories a été significativement plus importante dans le groupe DNF-10®, et au bout des 10 semaines, les participants dans ce dernier avaient naturellement diminué leurs apports de 392 kcal en moyenne par rapport au début de l’étude. Cela a naturellement entraîné une perte moyenne de 2 kg de masse grasse, sans perte de masse maigre. Cette masse grasse a été perdue essentiellement au niveau abdominal, comme démontré par les analyses au scanner. [27]

Dans une deuxième étude, 30 femmes âgées de 20 à 60 ans, en surpoids, ont pris pendant 8 semaines 500 mg de DNF-10® par jour ou un placebo. Les effets sur l’appétit ont été impressionnants puisqu’au bout des 8 semaines, le groupe DNF-10® avait réduit de 600 kcal par jour en moyenne ses apports énergétiques par rapport au niveau de départ (figure 3), ce qui a permis une perte de masse grasse de 2 kg. [28]

Figure 3 : effets de la prise de 500 mg / jour de DNF-10® sur la prise alimentaire

Les chercheurs ont également mesuré la répartition entre les différents macronutriments. Cette diminution des calories ingérées provient essentiellement d’une baisse des glucides, ce qui est validé par la diminution de l’envie de sucré du groupe DNF-10®. (figure 4)

Figure 4 : répartition de la prise alimentaire par macronutriment 

Au final, le DNF-10® a non seulement prouvé sa capacité à agir précisément sur les mécanismes de l’appétit dans le cerveau dans des études in vivo, mais aussi à avoir un impact concret sur l’homme dans des études cliniques, en réduisant significativement l’appétit et en conséquence la masse grasse. Un autre bénéfice du DNF-10® est de donner plus de chance de succès à un régime sur le long terme en facilitant la “reprogrammation” du lipostat, qui s’adaptera plus facilement à un niveau de masse grasse inférieur grâce à l’augmentation de la leptine. 

11. La caroube en synergie

La caroube est un fruit utilisé depuis l’Antiquité par les peuples de la Méditerranée dans leur cuisine dans de nombreuses préparations différentes. Plus récemment, la science a commencé à démontrer ses nombreux bienfaits pour la santé métabolique. [29] Plusieurs études ont notamment montré que des snacks enrichis en poudre ou en gomme de caroube consommés avant les repas diminuaient significativement l’appétit. [30-31] Voir les bienfaits de la caroube et son action sur l'appétit ici.

12. Pourquoi acheter notre Coupe-faim naturel en gélule ?

Konjac, chrome, psyllium, Garcinia cambogia, pamplemousse… Il existe de nombreux ingrédients coupe-faim en gélule ou en poudre, mais ils n’ont pas tous le même poids scientifique. Pour vous accompagner dans votre perte de poids et assurer son succès sur le long terme, nous avons choisi les meilleurs ingrédients pour agir sur l’un des 3 piliers indispensables d’une perte de poids réussie, à savoir l’appétit :

• Le DNF-10®, l’ingrédient breveté ayant démontré la plus grande efficacité sur la diminution de l’appétit, des calories ingérées et en conséquence, une perte spécifique de masse grasse au travers de 2 études cliniques et 7 études in vivo.
• Un dosage cliniquement validé : avec 500 mg par jour de DNF-10®, vous aurez la juste dose de peptide de levure pour laquelle les bienfaits sur l’appétit et la perte de masse grasse ont été étudiés.
• De la caroube pour renforcer l’action sur l’appétit : grâce à sa richesse en fibres, la caroube joue sur d’autres facteurs influant l’appétit. Avec 450 mg par jour, vous avez la juste dose reconnue pour son action sur l’appétit et la satiété.

Références

1. World Obesity Atlas 2023. World Obesity Federation
   
2. Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité pour la Ligue contre l’Obésité. Obepi-Roche 2020.
3. Hruby A, Manson JE, Qi L, et al. Determinants and Consequences of Obesity. Am J Public Health. 2016;106(9):1656-1662. doi:10.2105/AJPH.2016.303326
4. Les Français et les régimes. IPSOS, Metabolic PROFIL. Janvier 2015
5. Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d'amaigrissement. ANSES. Novembre 2010
6. Greenway FL. Physiological adaptations to weight loss and factors favouring weight regain. Int J Obes (Lond). 2015;39(8):1188-1196. doi:10.1038/ijo.2015.59
7. Guyenet SJ, Schwartz MW. Clinical review: Regulation of food intake, energy balance, and body fat mass: implications for the pathogenesis and treatment of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3):745-755. doi:10.1210/jc.2011-2525
8. Humphries MD, Gurney K. Making decisions in the dark basement of the brain: A look back at the GPR model of action selection and the basal ganglia. Biol Cybern. 2021;115(4):323-329. doi:10.1007/s00422-021-00887-5
9. Wise RA. Dopamine, learning and motivation. Nat Rev Neurosci. 2004;5(6):483-494. doi:10.1038/nrn1406
10. de Araujo IE, Ferreira JG, Tellez LA, Ren X, Yeckel CW. The gut-brain dopamine axis: a regulatory system for caloric intake. Physiol Behav. 2012;106(3):394-399. doi:10.1016/j.physbeh.2012.02.026
11. Peciña S, Smith KS, Berridge KC. Hedonic hot spots in the brain. Neuroscientist. 2006;12(6):500-511. doi:10.1177/1073858406293154
12. Ackroff K, Sclafani A. Energy density and macronutrient composition determine flavor preference conditioned by intragastric infusions of mixed diets. Physiol Behav. 2006;89(2):250-260. doi:10.1016/j.physbeh.2006.06.003
13. Yeomans MR. Palatability and the micro-structure of feeding in humans: the appetizer effect. Appetite. 1996;27(2):119-133. doi:10.1006/appe.1996.0040
14. Bobroff EM, Kissileff HR. Effects of changes in palatability on food intake and the cumulative food intake curve in man. Appetite. 1986;7(1):85-96. doi:10.1016/s0195-6663(86)80044-7
15. Rosenbaum M, Sy M, Pavlovich K, Leibel RL, Hirsch J. Leptin reverses weight loss-induced changes in regional neural activity responses to visual food stimuli. J Clin Invest. 2008;118(7):2583-2591. doi:10.1172/JCI35055
16. Yanagi S, Sato T, Kangawa K, Nakazato M. The Homeostatic Force of Ghrelin. Cell Metab. 2018;27(4):786-804. doi:10.1016/j.cmet.2018.02.008
17. Pradhan G, Samson SL, Sun Y. Ghrelin: much more than a hunger hormone. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013;16(6):619-624. doi:10.1097/MCO.0b013e328365b9be
18. Levine AS, Morley JE. Neuropeptide Y: a potent inducer of consummatory behavior in rats. Peptides. 1984;5(6):1025-1029. doi:10.1016/0196-9781(84)90165-7
19. Sohn JW. Network of hypothalamic neurons that control appetite. BMB Rep. 2015;48(4):229-233. doi:10.5483/bmbrep.2015.48.4.272
20. Park Y, Kim JH, Lee HS, et al. Thermal stability of yeast hydrolysate as a novel anti-obesity material. Food Chem. 2013;136(2):316-321. doi:10.1016/j.foodchem.2012.08.047
21. Jung EY, Hong YH, Kim JH, et al. Effects of yeast hydrolysate on hepatic lipid metabolism in high-fat-diet-induced obese mice: yeast hydrolysate suppresses body fat accumulation by attenuating fatty acid synthesis. Ann Nutr Metab. 2012;61(2):89-94. doi:10.1159/000338441
22. Jung, E. Y., Park, S. S., Kim, J. H., Chang, U. J., Bae, S. H., Choi, J. W., & Suh, H. J. (2011). Safety study of yeast hydrolysate with below 10 kDa molecular weight in animal models. Journal of Health Science, 57(6), 532-539.
23. Jung EY, Kang DH, Suh HJ, Chang UJ. Effects of yeast hydrolysate on neuropeptide Y (NPY) and tryptophan hydroxylase (TPH) immunoreactivity in rats. Phytother Res. 2009;23(5):619-623. doi:10.1002/ptr.2668
24. Kim KM, Chang UJ, Kang DH, Kim JM, Choi YM, Suh HJ. Yeast hydrolysate reduces body fat of dietary obese rats. Phytother Res. 2004;18(11):950-953. doi:10.1002/ptr.1582
25. Hong KB, Jung EY, Kim JH, Chang UJ, Suh HJ. Yeast hydrolysate as a functional anti-obesity ingredient: appetite suppressive effects of yeast hydrolysate in food-deprived mice. Progr Nutr [Internet]. 2015 Oct. 20 [cited 2023 May 29];17(3):262-4.
26. Jung EY, Cho MK, Hong YH, et al. Yeast hydrolysate can reduce body weight and abdominal fat accumulation in obese adults. Nutrition. 2014;30(1):25-32. doi:10.1016/j.nut.2013.02.009
27. Jung EY, Lee JW, Hong YH, Chang UJ, Suh HJ. Low Dose Yeast Hydrolysate in Treatment of Obesity and Weight Loss. Prev Nutr Food Sci. 2017;22(1):45-49. doi:10.3746/pnf.2017.22.1.45
28. Gioxari A, Amerikanou C, Nestoridi I, Gourgari E, Pratsinis H, Kalogeropoulos N, Andrikopoulos NK, Kaliora AC. Carob: A Sustainable Opportunity for Metabolic Health. Foods. 2022; 11(14):2154. doi:10.3390/foods11142154
29. Gioxari A, Amerikanou C, Nestoridi I, Gourgari E, Pratsinis H, Kalogeropoulos N, Andrikopoulos NK, Kaliora AC. Carob: A Sustainable Opportunity for Metabolic Health. Foods. 2022; 11(14):2154. doi:10.3390/foods11142154
30. Papakonstantinou E, Orfanakos N, Farajian P, et al. Short-term effects of a low glycemic index carob-containing snack on energy intake, satiety, and glycemic response in normal-weight, healthy adults: Results from two randomized trials. Nutrition. 2017;42:12-19. doi:10.1016/j.nut.2017.05.011