Iode

D'où vient l’iode ?

L’iode est un minéral essentiel dont le nom provient du terme grec signifiant “couleur de la violette”, en référence à la couleur du gaz qu’il forme dans les algues. Il s’agit de l'oligo-élément le plus lourd présent dans la plupart des formes de vie, dont le corps humain. Ces substances sont appelées sels minéraux (ou macroéléments) lorsqu’elles se rencontrent en grande quantité dans l’organisme, et oligoéléments (ou éléments en traces) lorsqu’elles n’y sont contenues qu’en très petites quantités.

Via l’alimentation, l’iode se trouve en particulier dans les algues, en raison de leur capacité à accumuler et à concentrer l’iode jusqu’à 30 000 fois plus que l’eau de mer. [1] Les algues les plus riches en iode (sous forme séchée/déshydratée) sont : [2-5]

• Gracilaire ou ogonori (Gracilaria verrucosa) : 494000 µg/100 g
• Kombu breton (Laminaria digitata) : 486000 µg/100 g
• Kombu royal (Saccharina latissima) : 341000 µg/100 g
• Kombu ou kombu japonais (Laminaria japonica) : 236000 µg/100 g
• Fucus vésiculeux (Fucus serratus ou Fucus vesiculosus) : 40000 µg/100 g
• Dulse (Palmaria palmata) : 32500 µg/100 g
• Wakamé (Undaria pinnatifida): 19100 µg/100 g

L’iode des algues est bien absorbée, allant de 60% à une absorption complète. [6] Les méthodes de traitement et de préparation peuvent réduire significativement la teneur. Bouillir du kombu pendant 15 min élimine par exemple 99% de son iode, ce qui entraîne une grande variation de cette teneur selon les produits. [7] Certains aliments goitrogènes (brocoli, choux) perturbent la bonne absorption de l’iode dans la thyroïde, et le soja contient des isoflavones qui réduisent l’incorporation de l’iode dans les hormones thyroïdiennes. Cela explique pourquoi une consommation élevée de ces aliments peut favoriser la carence en iode, mais également pourquoi à l’inverse une consommation élevée d’algues chez les japonais n’entraîne pas d’excès d’iode pour la thyroïde.[5,7]

Logiquement, les autres produits de la mer, comme les coquillages, les crustacés et les poissons, contiennent aussi une quantité d’iode non négligeable, mais inférieure : [8]

• Bigorneau (cuit) : 570 µg/100 g
• Langoustine (cuite) : 394 µg/100 g
• Crevette grise (cuite) : 260 µg/100 g
• Églefin (cuit) : 260 µg/100 g
• Moule (cuite) : 106 µg/100 g
• Cabillaud (cuit) : 122 µg/100 g
• Huître (crue) : 101 µg/100 g

Les autres aliments courants apportant une petite quantité d’iode sont : [8]

• Oeuf, jaune (jaune d'oeuf), cru 175 µg/100 g
• Fromage de brebis des Pyrénées : 124 µg/100 g

Enfin le sel peut être enrichi en iode (sel iodé) avec une teneur moyenne de 1860 µg pour 100 g.

Quels sont les apports conseillés en iode ?

En France, les apports jugés satisfaisants pour les adultes en bonne santé sont de 150 µg/jour, et de 200 µg/jour pour les femmes enceintes, avec une limite de sécurité fixée à 600 µg/jour à ne pas dépasser. La carence en iode peut être détectée par la concentration dans les urines, étant donné que jusqu’à 97% de l’iode alimentaire est excrétée dans celles-ci. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) recommande une concentration de 150 à 249 μg/L, une teneur inférieure à 100 μg/L étant considérée comme une carence et un excès correspondant à une valeur supérieure à 300 μg/L. Ces taux sont très variables selon les habitudes alimentaires, et représentent donc surtout les habitudes quotidiennes plus que les réserves corporelles.

Une carence même modérée peut avoir des conséquences sérieuses chez les enfants. C’est un facteur connu de retard de croissance, de problèmes d'audition et de fonctions cognitives réduites, une carence grave pouvant entraîner le crétinisme. [9] Ce dernier peut être évité grâce à des apports maternels suffisants en iode avant la conception et pendant la grossesse pour le fœtus, et le crétinisme endémique a été éliminé au cours du 20e siècle grâce à l’introduction du sel de table enrichi en iode. [10]

Une carence modérée est plus difficile à diagnostiquer qu’une carence grave mais peut entraîner de vrais retards de développement cognitif, une méta-analyse ayant observé un QI des enfants plus élevé de 13,5 points en moyenne dans les régions ayant une consommation plus élevée en iode. [11] Une carence relative est plus fréquente chez les femmes enceintes ou allaitantes et chez les jeunes enfants, étant donné leurs besoins supérieurs. [12] Les populations ne consommant pas ou peu de produits de la mer (vegans, végétariens) sont aussi plus à risque de carence, des travaux ayant observé des taux urinaires trop faibles chez 25% des végétariens et 80% des vegans. [13,14]

A l’inverse, des apports excessifs en iode sont suspectés dans certaines régions du monde, comme au Brésil, en Algérie, en Côte d’Ivoire, au Zimbabwe, en Ouganda, au Chili, au Congo et aux Etats-Unis, ce qui peut aussi entraîner une hypertrophie de la thyroïde. [15,16]

Le nutriment indispensable pour la thyroïde

L’iode est un oligo-élément dont le rôle essentiel est celui joué dans la thyroïde. La thyroïde est une petite glande située dans le cou sous la pomme d’Adam. Les deux moitiés de la glande sont connectées par une partie centrale, l’isthme, qui donne à la thyroïde cette forme de papillon. [17] La thyroïde sécrète les hormones thyroïdiennes qui contrôlent la vitesse des fonctions biochimiques de l’organisme (métabolisme de base). [18] Une carence en iode peut entraîner de l’hypothyroïdie, et à l’inverse un excès de l’hyperthyroïdie. Les hormones thyroïdiennes ont une action directe sur le métabolisme de base en stimulant la majorité des tissus de l’organisme pour produire des protéines et en augmentant la quantité d’oxygène utilisée par les cellules. Elles affectent de nombreuses fonctions vitales de l’organisme, comme la fréquence cardiaque, la vitesse à laquelle les calories sont brûlées, l’intégrité de la peau, la croissance, la production de chaleur, la fertilité et la digestion. [19]

Pour synthétiser ces hormones, la thyroïde capture l’iode qui vient se lier au précurseur des hormones thyroïdiennes, la thyroglobuline. Ces réactions chimiques forment de la monoiodotyrosine (MIT) et de la diiodotyrosine (DIT), qui vont ensuite se coupler. Une molécule de MIT et une de DIT forment l’hormone thyroïdienne T3 (triiodothyronine) et deux molécules de DIT forment la T4 (thyroxine). Ces hormones T3 et T4 sont ensuite relarguées dans la circulation sanguine pour effectuer leur action dans le reste de l’organisme. [18]

L’organisme possède un mécanisme complexe lui permettant de réguler le taux de ces hormones thyroïdiennes. Le premier acteur est l’hypothalamus, une petite zone située au centre du cerveau, responsable de garder l’organisme à l’équilibre. Il envoie un signal à l’hypophyse, une glande située juste en-dessous, via l’hormone thyréotrope (TRH), pour stimuler la production de thyréostimuline (TSH). Comme l’indique son nom, la TSH stimule à son tour la fabrication des hormones thyroïdiennes par la thyroïde. L’hypothalamus a également la capacité de mesurer le taux de T3 et T4 circulant dans le sang. Quand ce taux augmente, l’hypothalamus diminue la production de TRH, et donc par ricochet de TSH et d’hormones thyroïdiennes. Chez une personne en bonne santé, ce cycle de régulation permet de maintenir un taux d’hormones thyroïdiennes adéquat en permanence. [20]

Les maladies de la thyroïde

Il existe deux grandes catégories de pathologie de la thyroïde : l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie.

L'hypothyroïdie est une situation pathologique de production insuffisante d’hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde. Les symptômes les plus courants sont la fatigue, la somnolence, une frilosité accrue, une prise de poids anormale, une raideur musculaire et des œdèmes (myxœdèmes). Elle peut aller jusqu’à favoriser l'insuffisance cardiaque ou la dépression, et dans les cas les plus graves, provoquer un coma myxœdémateux.

La carence en iode, qui touche près de 2,2 milliards de personnes, est la principale cause d’hypothyroïdie dans le monde. [21] Il existe également des hypothyroïdies d’origine auto-immune, la plus fréquente étant la thyroïdite de Hashimoto, et des hypothyroïdies iatrogènes, qui apparaissent suite au traitement de différentes maladies thyroïdiennes par ablation, irradiation ou traitement médicamenteux.

Un symptôme visuel et impressionnant de l'hypothyroïdie pour cause de carence en iode est le goitre, une hypertrophie de la glande thyroïde. [22] Le goitre endémique est extrêmement fréquent dans le monde (près de 15,8 % de la population mondiale en 2004 est porteuse d'un goitre palpable). [23]

L'hyperthyroïdie est au contraire causée par un excès de thyroxine libre circulante (FT4) ou de triïodothyronine libre (FT3), ou les deux. La cause principale dans près de 80% des cas est la maladie de Basedow, une maladie auto-immune qui stimule les récepteurs de TSH et donc la production des hormones thyroïdiennes. Les deux autres causes communes sont le goitre multi-nodulaire toxique, où plusieurs nodules produisent un excès d’hormones et qui touchent principalement les personnes âgées, et l’adénome toxique, où une zone de la thyroïde produit des hormones même sans TSH.

Pourquoi acheter notre complément alimentaire d'Iode ?

Les compléments alimentaires d’iode se trouvent sous deux formes principales. La première et la plus répandue est l’iodure de potassium. Il s’agit d’un composé inorganique obtenu en faisant réagir de l’iode avec de l’hydroxyde de potassium. La deuxième forme est d’origine naturelle, il s’agit des extraits d’algues naturellement riches en iode. La problématique est que ces extraits ne sont pas toujours standardisés pour avoir un apport en iode précis et constant, mais seulement titrés, ce qui garantit une teneur minimum mais sans limite supérieure. De plus, leur assimilation peut être parfois inférieure à celle de l’iodure de potassium.

Chez Nutri&Co, nous avons fait le choix de PureSea®, une poudre de l’algue Ascophyllum nodosum standardisée en iode, pour garantir une teneur constante indispensable pour ne pas risquer de surdosage. Chaque gélule apporte ainsi 150 µg d’iode soit 100% des apports recommandés. Et contrairement à l’iodure de potassium, PureSea® est excrété moins rapidement dans les urines (fig.1). PureSea® est un extrait d’une qualité exceptionnelle, labellisé bio et issu d’une culture dans les eaux pures de l’archipel des Hébrides en Écosse.

figure 1 : comparaison de l’excrétion urinaire en iode de l’iodure de potassium vs PureSea® [24]

De plus, nous testons chaque lot de PureSea® pour mesurer sa teneur exacte en iode afin d’ajuster la quantité par gélule à chaque production, afin de toujours garantir un apport en iode de 150 µg par gélule.

Les gélules d’Iode Nutri&Co sont donc la solution idéale pour toutes les personnes qui veulent :

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Références

1. Küpper, F. C., et al. "Iodine uptake in Laminariales involves extracellular, haloperoxidase-mediated oxidation of iodide." Planta 207 (1998): 163-171.
2. Teas J, Baldeón ME, Chiriboga DE, Davis JR, Sarriés AJ, Braverman LE. Could dietary seaweed reverse the metabolic syndrome?. Asia Pac J Clin Nutr. 2009;18(2):145-154.
3. Lee SM, Lewis J, Buss DH, Holcombe GD, Lawrance PR. Iodine in British foods and diets. Br J Nutr. 1994;72(3):435-446. doi:10.1079/bjn19940045
4. Nagataki S. The average of dietary iodine intake due to the ingestion of seaweeds is 1.2 mg/day in Japan. Thyroid. 2008;18(6):667-668. doi:10.1089/thy.2007.0379
5. Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004;14(10):836-841. doi:10.1089/thy.2004.14.836
6. Aquaron R, Delange F, Marchal P, Lognoné V, Ninane L. Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2002;48(5):563-569.
7. Zava TT, Zava DT. Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: A literature-based analysis. Thyroid Res. 2011;4:14. Published 2011 Oct 5. doi:10.1186/1756-6614-4-14
8. Table CIQUAL. ANSES
9. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009;30(4):376-408. doi:10.1210/er.2009-0011
10. Hetzel BS. Iodine and neuropsychological development. J Nutr. 2000;130(2S Suppl):493S-495S. doi:10.1093/jn/130.2.493S
11. Bleichrodt, Nico, and M. Ph Born. "A metaanalysis of research on iodine and its relationship to cognitive development." (1996): 195-200.
12. Mulrine HM, Skeaff SA, Ferguson EL, Gray AR, Valeix P. Breast-milk iodine concentration declines over the first 6 mo postpartum in iodine-deficient women. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):849-856. doi:10.3945/ajcn.2010.29630
13. Remer T, Neubert A, Manz F. Increased risk of iodine deficiency with vegetarian nutrition. Br J Nutr. 1999;81(1):45-49. doi:10.1017/s0007114599000136
14. Krajcovicová-Kudlácková M, Bucková K, Klimes I, Seboková E. Iodine deficiency in vegetarians and vegans. Ann Nutr Metab. 2003;47(5):183-185. doi:10.1159/000070483
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16. Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, et al. Iodine nutrition in the United States. Trends and public health implications: iodine excretion data from National Health and Nutrition Examination Surveys I and III (1971-1974 and 1988-1994). J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(10):3401-3408. doi:10.1210/jcem.83.10.5168
17. Standring, S., Ellis, H., Healy, J., Johnson, D., Williams, A., Collins, P., & Wigley, C. (2005). Gray's anatomy: the anatomical basis of clinical practice. American journal of neuroradiology, 26(10), 2703.
18. Carvalho DP, Dupuy C. Thyroid hormone biosynthesis and release. Mol Cell Endocrinol. 2017;458:6-15. doi:10.1016/j.mce.2017.01.038
19. Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-382. doi:10.1152/physrev.00030.2013
20. Ortiga-Carvalho TM, Chiamolera MI, Pazos-Moura CC, Wondisford FE. Hypothalamus-Pituitary-Thyroid Axis. Compr Physiol. 2016;6(3):1387-1428. Published 2016 Jun 13. doi:10.1002/cphy.c150027
21. Biban BG, Lichiardopol C. Iodine Deficiency, Still a Global Problem?. Curr Health Sci J. 2017;43(2):103-111. doi:10.12865/CHSJ.43.02.01
22. Hughes K, Eastman C. Goitre - causes, investigation and management. Aust Fam Physician. 2012;41(8):572-576.
23. Gebremichael G, Demena M, Egata G, Gebremichael B. Prevalence of Goiter and Associated Factors Among Adolescents in Gazgibla District, Northeast Ethiopia. Glob Adv Health Med. 2020;9:2164956120923624. Published 2020 May 13. doi:10.1177/2164956120923624
24. Combet E, Ma ZF, Cousins F, Thompson B, Lean ME. Low-level seaweed supplementation improves iodine status in iodine-insufficient women. Br J Nutr. 2014;112(5):753-761. doi:10.1017/S0007114514001573

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